Osteopatía científica

Disfunción somática y dolor visceral

 La disfunción somática (DS) se define como el deterioro o la alteración funcional de los componentes asociados al sistema somático (estructura corporal): esqueléticos, articulares, miofasciales y elementos vasculares, linfáticos y nerviosos relacionados.

El conocimiento sobre las bases fisiológicas de la DS han evolucionando a lo largo de la historia describiendose hasta la fecha 3 modelos conceptuales. La evolución en el conocimiento científico sobre la neurofisiología muscular y especialmente sobre los mecanismos nociceptivos hizo evolucionar el concepto desde su versión más clásica a la actual.

El Modelo Propioceptivo

En 1940 Irvin M. Korr PhD (1909-2004) publica “The neural basis of osteopathic lesion”2 siendo este el primer documento donde se da una explicación sobre los mecanismos que fundamentan la aparición y mantenimiento de la DS. Korr centró la atención en los elementos propioceptivos musculares, a las señales aferentes aberrantes que de ellos pudieran emerger y a las respuestas motoras que a través de los reflejos neuromusculares se producían en las sinapsis medulares.

Durante la década de los 40 y los 50 Korr y otros investigadores como el Dr. Denslow realizaron diversos experimentos para probar sus teorías. Descubrieron que en las zonas de disfunción somática (lesión osteopática, como se denominaba entonces) había una mejor transmisión del input mecánico valorable a partir de registros electromiográficos de la musculatura paravertebral local. A su vez, la transmisión del señal a través de los segmentos en disfunción también era más fluida confirmando que, en estas zonas en disfunción, los estímulos mecánicos tanto locales como distanciados, evocaban respuestas electromiográficas de forma más fácil que en segmentos dónde no había disfunción. Estos descubrimientos le llevaron a comparar las zonas de DS con una lente neurológica (neurological lens).

“The anterior horn cell of the lesioned segment represents a bell easily rung from a number of push buttons, while the spinous proces or push botton of the lesioned segment does not easily ring bells other than its own”2

2.KORR, I M. “The Neural Basis of the Osteopathic Lesion.” The Journal of the American Osteopathic Association 47, no. 4 (1947): 191-8

Los experimentos de Korr condujeron a determinar que existía un segmento hiperexcitable y que esta hiperexcitabilidad se debía a un aumento en las capacidades de transmisión en la medula espinal. A este segmento medular le llamó Segmento Facilitado (Facilitated segment) y descubrió que el umbral de excitación estaba disminuido debido al aumento del potencial de reposo de las neuronas del asta anterior que respondían a estímulos leves.

Debida a la distribución metamérica medular, esta disminución en el umbral de excitación producía que los tejidos asociados a esa metámera estuvieran en el mismo estado de hiperexcitabilidad, explicando así, algunos de los efectos a distancia propios de la DS.

Korr prosiguió sus investigaciones con el propósito de explicar de que manera se daban los cambios tróficos palpables en los tejidos circundantes a las áreas de DS. Hipotetizó que estos cambios debían darse por alteraciones autonómicas, específicamente, por un un tono simpático aumentado el cuál conducía a alteraciones vasomotoras y en la permeabilidad capilar.

A través de estudios en los que medía la impedánciade la piel en zonas con y sin disfunción demostró que cambios posturales, es decir, alteraciones mecánicas somáticas conducían a cambios en la actividad simpática superficial. Con estos experimentos4 constató la presencia de reflejos somatoviscerales e hipotetizó que los cambios registrados a nivel superficial debían de darse a nivel de la función visceral profunda al originarse la inervación de estas estructuras de los mismos segmentos medulares estudiados.

El Modelo Nociceptivo

El modelo de Korr permaneció inalterable durante más de 40 años. No obstante y a medida que la investigación aportaba nuevos datos, el modelo propioceptivo parecía no poder explicar de forma completa los fenómenos asociados a la DS. Se descubrió que la DS puede  originarse de inputs puramente viscerales donde no hay husos neuromusculares ni propioceptores musculares, la teoría del ‘silent gap’ fue cuestionada y se vio que la respuesta simpática no puede darse sin el estímulo de los terminales nerviosos libres, es decir, otro tipo de receptores no propioceptivos5,6.

“Given that the muscle spindle acts differently than originally proposed by Korr and the fact that autonomic arousal is a major feature of somatic dysfunction, it is improbable that the muscle spindle plays a central role in generation or maintenance of a somatic dysfunction”7

7.Van Buskirk RL. Nociceptive reflexes and the somatic dysfunction: A model. J Am Osteopath Assoc 1990, Sep;90(9):792-4, 797-809.

En el año 1990 Richard L. Van Buskirk DO publica el artículo “Nociceptive reflexes and the somatic dysfunction: A model”7 el cuál pone el foco en los nociceptores como elementos sensoriales originarios de la DS. La transmisión del impulso nervioso a través de neuronas tipo III mielinizadas y sobretodo tipo IV y C no mielinizadas son las causantes de las alteraciones periféricas de la DS (acción centrífuga) y de las centrales medulares (acción centrípeta). Este modelo explica como los extremos periféricos de los nociceptores afrentes primarios cambian su configuración disminuyendo sus umbrales de excitación (fenómeno actualmente llamado sensibilización periférica o hiperalgesia primaria) a la vez que inducen cambios en la sustancia gris medular sensibilizando la transmisión sináptica (sensibilización central).

A partir de estos fenómenos de hipersensibilidad tanto periférica como central se explican los efectos locales y a distancia, somáticos y viscerales, clásicamente atribuidos a la presencia de una disfunción somática

El Modelo “Articular”

Vaya por delante que el nombre “articular” es una licencia que me permito para una mejor comprensión del modelo si bien en ningún caso se ha “bautizado” este modelo con este nombre. En el año 1999 Gary Fryer PhD, BSc(Osteo), ND publica el artículo “Somatic Dysfunction: Updating the Concept8 donde analiza los modelos previos y hace algunas puntualizaciones a la luz de la evidencia actual al respeto.

Su modelo da por superadas muchas de las asumpciones realizadas por Korr y elimina definitivamente el músculo y el huso neuromuscular como origen de la DS. En su conjunto respeta el modelo nociceptivo y lo que añade es la necesidad de que, a nivel vertebral, exista una alteración del componente articular (zigapofisarias) como base originaria de todo el proceso (de aquí lo de “articular”).

Dolor Visceral

En este apartado es importante diferenciar el dolor visceral verdadero del dolor referido de origen visceral. Ambas entidades están estudiadas y presentan características clínicas distintas. De entrada es importante determinar una cuantas generalidades en relación al dolor visceral9

  1. No se origina de todas las visceras (Hígado, riñón o parénquima pulmonar no sensibles al dolor);
  2. No siempre ligado con una lesión visceral (Cortar el intestino no causa dolor / estirar la vejiga causa dolor);
  3. Es difuso y poco localizado (Pocos aferentes viscerales y gran divergencia en el SNC);
  4. Es referido a otras localizaciones (Convergencia viscerosomática);
  5. Se acompaña de reflejos motores y autonómicos (Sistema de alerta);

Las fibras nociceptivas viscerales son muy parecidas a las somáticas. La mayoría tienen la misma capacidad de expresar sustancias (sustancia-P y CGRP) que contribuyen a la sensibilización del entorno lesionado. La pared visceral contiene diferentes tipos de receptores que responden a estímulos como distensión, Inflamación o isquemia y que son sensibles tanto mecánicamente como químicamente10.

Dolor referido de origen visceral

La base neurofisiológica que explica el dolor referido de origen visceral hay que buscarla en el gran solapamiento de nociceptores somáticos y viscerales que hay en las láminas de Rexed I y V11. Estos nociceptores sinapsan con las mismas interneuronas de rango dinámico ancho (WDR) antes de formar los tractos sensoriales ascendentes. Por lo tanto, la información somática y visceral se mezcla a nivel medular y asciende a los núcleos supraespinales y a la corteza sensorial de forma conjunta haciendo que se interpreten conjuntamente.

No se conocen tractos viscerales puros si bien algunas investigaciones realizadas con pacientes oncológicos han señalado la columna dorsal medular como un tracto prioritario para la información nociceptiva de origen visceral12

La aparición de dolores referidos de origen visceral tendrá generalmente una distribución metamérica y conllevará respuestas simpáticas y activación de motoneuronas por lo que habrá signos clínicos parecidos a una alteración musculoesquelética.

Hay que tener en cuenta que la densidad de nociceptores en la piel es aproximadamente de un 90% respecto al 10% que tienen las vísceras con lo que la proyección consciente que el cerebro hace del dolor de origen visceral tendrá la distribución dermatómica de aquella raíz dorsal afectada por la víscera dañada11. Existe una numero significativo de estudios animales y humanos que demuestran el hecho de que las afectaciones viscerales pueden causar cambios musculoesqueléticos espinales y periféricos13.

Consideraciones clínicas

Tanto la comprensión del fenómeno de DS como de las bases del dolor visceral son elementos relevantes para nuestra práctica clínica. De todo ello extraigo 3 premisas fundamentales:

  1. El dolor no es nocicepción y la nocicepción no es solo somática
  2. Convergencia de nociceptores somáticos y viscerales condiciona la experiencia dolorosa
  3. Implicación autonómica en procesos de hiperalgesia y sensibilización (como origen y como respuesta)

Teniendo en cuenta estas premisas, tanto la revisión de sistemas como los antecedentes patológicos (enfermedades de base, hábitos) adquieren una especial relevancia en mi historia clínica. Por otro lado, la atención sobre la implicación neurovegetativa de las percepciones palpatorias puede llevarme a formular hipótesis sobre la situación de la función visceral profunda.

Finalmente me cuestiono las capacidades que tengo de interactuar con todos estos reflejos con mi intervención. Estudios recientes aportan algo de información sobre las respuestas a la terapia manual14,15 y también sobre otras intervenciones no manuales16-18 (estimulación eléctrica) sobren la función visceral y el dolor referido.

Actualmente hay pocos estudios que demuestren de forma suficiente que la terapia manual de cualquier tipo aplicada en áreas o segmentos específicos pueda afectar a un desorden sistémico13 . No hay evidencia suficiente que apoye la idea de que el tratamiento manual osteopático (OMT) en un nivel vertebral específico pueda afectar a un proceso de enfermedad13

“Notwithstanding substantial interest by manual medicine practitioners in somato-visceral disorders, there are relatively few basic physiological studies in humans to guide clinical practice.15

15.Bolton PS, Budgell B. Visceral responses to spinal manipulation. J Electromyogr Kinesiol 2012, Oct;22(5):777-84.

Referencias

  1. American Association of Colleges of Osteopathic Medicine. Glossary of osteopathic terminology. http://www.aacom.org/resources/bookstore/Documents/GOT2011ed.pdf. Updated 2011. Accessed October, 2013.
  2. KORR, I M. “The Neural Basis of the Osteopathic Lesion.”  The Journal of the American Osteopathic Association 47, no. 4 (1947): 191-8
  3. Korr IM, Thomas PE, Wright HM.  “Patterns of electrical skin resistance in man” In. Peterson B, ed. The Collected papers of Irvin M. Korr. Nerwark: American Academy of Osteopathy; 1979: 33-40
  4. Korr IM, Wright HM, Thomas PE. “Effects of experimental myofascial insults on cutaneous patterns of sympathetic activity in man” In. Peterson B, ed. The Collected papers of Irvin M. Korr. Nerwark: American Academy of Osteopathy; 1979: 54-6
  5. Sato A, Schmidt RF. Somatosympathetic reflexes: Afferent fibers, central pathways, discharge characteristics. Physiol Rev. 1973;53(4):   916-947
  6. Sato A, Sato Y, Schmidt RF: The effects of somatic afferent activity on the heart rate, in Brooks CM, Koizumi K, Sato A (eds): Integrative Functions of the Autonomic Nervous System. Tokyo, Japan, University of Tokyo Press/Elsevier, 1979
  7. Van Buskirk RL. Nociceptive reflexes and the somatic dysfunction: A model. J Am Osteopath Assoc 1990, Sep;90(9):792-4, 797-809.
  8. Fryer, Gary. Somatic Dysfunction: Updating the Concept. Australian Osteopathic Association, 1999. Google Scholar. Web. n.d
  9. Cervero F, Laird J. Visceral pain. The Lancet 1999;353(9170):2145-8.
  10. Grundy D. Neuroanatomy of visceral nociception: Vagal and splanchnic afferent. Gut 2002;51(suppl 1):i2-5.
  11. Foundations of osteopathic medicine. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2011
  12. Palecek J. The role of dorsal columns pathway in visceral pain. Physiol Res 2004;53 Suppl 1:S125-30
  13. King HH, Patterson MM, Jänig W. The science and clinical application of manual therapy. Churchill Livingstone/Elsevier; 2010.
  14. Pickar JG, Bolton PS. Spinal manipulative therapy and somatosensory activation. J Electromyogr Kinesiol 2012, Oct;22(5):785-94.
  15. Bolton PS, Budgell B. Visceral responses to spinal manipulation. J Electromyogr Kinesiol 2012, Oct;22(5):777-84.
  16. Proctor ML, Smith CA, Farquhar CM, Stones RW. Transcutaneous electrical nerve stimulation and acupuncture for primary dysmenorrhoea. Cochrane Database Syst Rev 2002(1):CD002123.
  17. Börjesson M, Eriksson P, Dellborg M, Eliasson T, Mannheimer C. Transcutaneous electrical nerve stimulation in unstable angina pectoris. Coron Artery Dis 1997;8(8-9):543-50.
  18. Börjesson M. Visceral chest pain in unstable angina pectoris and effects of transcutaneous electrical nerve stimulation. (TENS). A review. Herz 1999, Apr;24(2):114-25.

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